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马铃薯x病毒(PotatovirusX简称PVX)，在马铃薯上引起轻花叶症，有时产生斑驳或环斑。病毒粒体线形，长480一580nm，其寄主范围广，系统侵染的主要是茄科植物。病毒稀释限点100000一1000000倍，钝化温度68—75℃71畴体外存活期1年以上。马铃薯S病毒(PotatovirusS简称PVS)，在马铃薯上引起轻度皱缩花叶或不显症。病毒粒体线形，长650nm，其寄主范围较窄，系统侵染的植物仅限于茄科的少数植物。病汁液稀释限点1—10倍，钝化温度55—60℃，体外存活期3—4天。马铃薯A病毒(PotatovirusA简称PVA)，在马铃薯上引起轻花叶或不显症。病毒粒体线形，长730nm，其寄主范围较窄，仅侵染茄科少数植物。病汁液稀释限点10倍，钝化温度44—52℃，体外存活期12—18小时。马铃薯Y病毒(PotatovirusY简称PVY)，在马铃薯上引起严重花叶或坏死斑和坏死条斑。病毒粒体线形，长730nm，该病毒寄主范围较广，可侵染茄科多种植物。病汁液稀释限点100一1000倍，钝化温度52—62℃，体外存活期1—2天。马铃薯卷叶病毒(Potat01eafr011virus简称PLrV)，病毒粒体球状，直径25nm。该病毒寄主范围主要是茄科植物。在马铃薯上引起卷叶症，病毒稀释限点10000倍，钝化温度70℃，体外存活期12—24小时，2℃低温麓婊?天。此外TMV也可侵染马铃薯。
为害症状
常见的马铃薯病毒病有3种类型。花叶型叶面叶绿素分布不均，呈浓绿淡绿相间或黄绿相间斑驳花叶，严重时叶片皱缩，全株矮化，有时伴有叶脉透明;坏死型叶、叶脉、叶柄及枝条、茎部都可出现褐色坏死斑，病斑发展连接成坏死条斑，严重时全叶枯死或萎蔫脱落;卷叶型叶片沿主脉或自边缘向内翻转，变硬、革质化，严重时每张小叶呈筒状。此外还有复合侵染，引致马铃薯发生条斑坏死。
发生规律
以上几种病毒除PVX外，都可通过蚜虫及汁液摩擦传毒。田间管理条件差，蚜虫发生量大发病重。此外，25℃以上高温会降低寄主对病毒的抵抗力，也有利于传毒媒介蚜虫的繁殖、迁飞或传病，从而利于该病扩展，加重受害程度，故一般冷凉山区栽植的马铃薯发病轻。品种抗病性及栽培措施都会影响本病的发生程度。
防治要点
(1)采用无毒种薯，各地要建立无毒种薯繁育基地，原种田应设在高纬度或高海拔地区，并通过各种检测方法汰除病薯，推广茎尖组织脱毒，生产田还可通过二季作或夏播获得种薯。
(2)培育或利用抗病或耐病品种在条斑花叶病及普通花叶病严重地区，可选用白头翁、丰收白、疫不加、郑薯4号、乌盟601、陇薯161—2、东农303、鄂马铃薯1号、鄂马铃薯2号、克新1号和广红二号等抗病品种。
(3)出苗前后及时防治蚜虫尤其靠蚜虫进行非持久性传毒的条斑花叶病毒更要防好。使用药剂参见本书蚜虫防治法。
(4)改进栽培措施。包括留种田远离茄科菜地;及早拔除病株;实行精耕细作，高垄栽培，及时培土;避免偏施过施氮肥，增施磷钾肥;注意中耕除草;控制秋水，严防大水漫灌。
(5)发病初期喷洒抗毒丰(0.5％菇类蛋白多糖水剂)300倍液或20％病毒A可湿性粉剂500倍液、5％菌毒清水剂5。0倍液、1.5％植病灵K号乳剂1000倍液、15％病毒必克可湿性粉剂500一700倍液。
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叶片及果实危害症状
危害症状：
①曲叶型又称黄化卷叶病毒(TY病毒病)，为近年来发现的毁灭性番茄病害。上部叶片黄化变小，叶片边缘上卷，叶片皱缩，增厚，卷曲;上部节位开花困难，或无花序着生;染病植株生长缓慢或停滞，明显矮化。
②花叶型为最常见的症状。叶片出现黄绿相间或深绿、浅绿相间的斑驳，有时叶脉透明;严重时叶片狭窄或扭曲畸形，引起落花、落果。果实小，植株矮化。
③条斑型可发生在叶、茎、果实上。叶片上有茶褐色的斑点或云纹斑，有的叶脉坏死，并由主脉向支脉发展;茎蔓上呈褐色长条形斑;果实畸形，果面具暗褐色凹陷斑块或水烫状坏死枯斑;严重时植株萎缩变黄，最后枯死，甚至绝收。
④蕨叶型顶部叶片特别狭窄或呈螺旋形下卷，并自上而下变成蕨叶状，有时几乎无叶肉;花瓣增大，形成“巨花”，开花后很少结果;病果畸形，果心呈褐色;植株不同程度矮生。
除以上症状外，还有巨芽型、黄顶型等，田间经常几种症状混合发生。
防治方法：
①选种抗病品种;适时播种，加强肥水管理，增强植株长势;及时防治蚜虫、蓟马、白粉虱等为害。
②种子处理：用0.1％高锰酸钾浸种30分钟，或10％磷酸三钠溶液浸40～50分钟，捞出后用清水冲净后催芽播种。
③发病初期，可选用以下药剂进行防治：氨基寡糖素;吗胍?乙酸铜;香菇多糖，或盐酸吗啉胍。
VerticilliumdahliaeKleb.称大丽轮枝菌，属半知菌亚门真菌。菌丝无色，老熟后褐色，有分隔和分枝，大小25—215×21—69(μm)。分生孢子梗基部始终透明，孢子梗上每轮具2—4根小枝，大小13.7—21.4×2.3—2.7(μm)，每小枝上顶生1个或多个分生孢子。分生孢子长卵圆形，单胞无色，大小2.3—9.1×1.5—3.0(μm)，能形成微菌核。
为害症状
又称马铃薯黄萎病或早熟病。发病初期由叶尖沿叶缘变黄，从叶脉向内黄化，后由黄变褐干枯，但不卷曲，直到全部复叶枯死，不脱落。根茎染病初症状不明显，当叶片黄化后，剖开根茎处维管束已褐变，后地上茎的维管束也变成褐色。块茎染病始于脐部，维管束变浅褐色至褐色，纵切病薯可见“八”字半圆形变色环。
发生规律
该病是典型土传维管束萎蔫病害。病菌以微菌核在土壤中、病残秸秆及薯块上越冬，翌年种植带菌的马铃薯即引起发病。病菌在体内蔓延，在维管束内繁殖，并扩展到枝叶，该病在当年不再进行重复侵染。病菌发育适温19—24℃，最高30℃，最低5℃，菌丝、菌核60℃经10分钟致死。一般气温低，种薯块伤口愈合慢，利于病菌由伤口侵入。从播种到开花，日均温低于15℃持续时间长，发病早且重;此间气候温暖，雨水调和，病害明显减轻。地势低洼、施用未腐熟的有机肥、灌水不当及连作地发病重。此外有报道V.albo-atrumReinkeetBerthold也可引起该病。
防治要点
(1)选育抗病品种如国外的阿尔费、迪辛里、斯巴恩特、贝雷克等品种较耐病。
(2)施用酵素菌沤制的堆肥或充分腐熟有机肥。
(3)播种前种薯用0.2％的50％多菌灵可湿性粉剂浸种1小时。
(4)与非茄科作物实行4年以上轮作。
(5)发病重的地区或田块，每667m2用50％多菌灵2kg进行土壤消毒;发病初期喷50％多菌灵可湿性粉剂600一700倍液或50％苯菌灵可湿性粉剂1000倍液，此外可浇灌50％琥胶肥酸铜可湿性粉剂350倍液，每株灌对好的药液0.51或用12.5％增效多菌灵浓可溶剂200一300倍液，每株浇灌100ml。隔10天1次，灌1次或2次。
马铃薯小叶病病原尚未完全明确，多认为是PotatovirusM简称PVM，称马铃薯M病毒。间或黄绿相间斑驳花叶，严重时叶片皱缩，全株矮化，有时伴有叶脉透明;坏死型叶、叶脉、叶柄及枝条、茎部都可出现褐色坏死斑，病斑发展连接成坏死条斑，严重时全叶枯死或萎蔫脱落;卷叶型叶片沿主脉或自边缘向内翻转，变硬、革质化，严重时每张小叶呈筒状。此外还有复合侵染，引致马铃薯发生条斑坏死。
为害症状
由植株心叶长出的复叶开始变小，与下位叶差异明显，新长出的叶柄向上直立，小叶常呈畸形，叶面粗糙。发芽后生长初期病症较明显，本病多发生在农户自行留种的田块，经组织培养脱毒的田块发病少。
发生规律
以上几种病毒除PVX外，都可通过蚜虫及汁液摩擦传毒。田间管理条件差，蚜虫发生量大发病重。此外，25℃以上高温会降低寄主对病毒的抵抗力，也有利于传毒媒介蚜虫的繁殖、迁飞或传病，从而利于该病扩展，加重受害程度，故一般冷凉山区栽植的马铃薯发病轻。品种抗病性及栽培措施都会影响本病的发生程度。
防治要点
(1)采用无毒种薯，各地要建立无毒种薯繁育基地，原种田应设在高纬度或高海拔地区，并通过各种检测方法汰除病薯，推广茎尖组织脱毒，生产田还可通过二季作或夏播获得种薯。
(2)培育或利用抗病或耐病品种在条斑花叶病及普通花叶病严重地区，可选用白头翁、丰收白、疫不加、郑薯4号、乌盟601、陇薯161—2、东农303、鄂马铃薯1号、鄂马铃薯2号、克新1号和广红二号等抗病品种。
(3)出苗前后及时防治蚜虫尤其靠蚜虫进行非持久性传毒的条斑花叶病毒更要防好。使用药剂参见本书蚜虫防治法。
(4)改进栽培措施。包括留种田远离茄科菜地;及早拔除病株;实行精耕细作，高垄栽培，及时培土;避免偏施过施氮肥，增施磷钾肥;注意中耕除草;控制秋水，严防大水漫灌。
(5)发病初期喷洒抗毒丰(0.5％菇类蛋白多糖水剂)300倍液或20％病毒A可湿性粉剂500倍液、5％菌毒清水剂5。0倍液、1.5％植病灵K号乳剂1000倍液、15％病毒必克可湿性粉剂500一700倍液。
马铃薯疮痂病，危害马铃署块茎，块茎表面出现近圆形至不定形木栓化疮痂状淡褐色病斑或斑块，手摸质感粗糙，一般分为两种发病症状，分别是网纹状病斑和裂口状病斑(容易被误认为马铃薯粉痂病)。通常病斑虽然仅限于皮层，但被害薯块质量和产量仍可降低，不耐贮藏，且病薯外观不雅，商品品级大为下降，招致一定的经济损失。
危害症状
该病主要危害马铃薯块茎，最初在块茎表面产生浅褐色小点，逐渐扩大成褐色近圆形至不定形大斑，以后病部细胞组织木栓化，使病部表皮粗糙，开裂后病斑边缘隆起，中央凹陷，呈疮痂状，病斑仅限于皮部，不深入薯内;匍匐茎也可受害，多呈近圆形或圆形的病斑。
病原
为疮痂链霉菌，属放线菌。菌体丝状，有分枝，极细，尖端常呈螺旋状，连续分割生成大量孢子。病菌在土壤中腐生或在病薯上越冬。病薯长出的植株极易发病，健薯播入带菌土壤中也能发病。适合该病发生的温度为25—30℃，中性或微碱性砂壤土发病重，pH5.2以下很少发病。品种间抗病性有差异，白色薄皮品种易感病，褐色厚皮品种较抗病。
传播途径
病菌在土壤中腐生或在病薯上越冬。块茎生长的早期表皮木栓化之前，病菌从皮孔或伤口侵入后染病，当块茎表面木栓化后，侵入则较困难。病薯长出的植株极易发病，健薯播入带菌土壤中也能发病。发病因素编辑病菌在病薯和土壤中越冬。病菌从薯块皮孔及伤口侵入，开始在薯块表面生褐色小斑点，以后扩大或合并成褐色病斑。病斑中央凹入，边缘凸起，表面显著粗糙.呈疮痂状。在中性或微碱性砂土中容易发病。一般在高温干旱条件下发病较重。
防治方法
1、选用无病薯块留种，种薯用福尔马林200倍液浸种2小时，浸种后再切成块，否则容易发生药害。2、选择保水性好的土地种植，特别是秋马铃薯应加强水分管理，保持土壤湿润，可减轻发病。3、实行轮作：除萝卜等根菜类外，与其他作物都可轮作。增施充分腐熟的有机肥，也有防病作用。
马铃薯癌肿病，中文名：内生集壶菌或马铃薯癌肿菌，主要为害地下部。被害块茎或甸甸茎由于病菌刺激寄主细胞不断分裂，形成大大小小花菜头状的瘤，表皮常龟裂，癌肿组织前期呈黄白色，后期变黑褐色，松软，易腐烂并产生恶臭。病薯在窖藏期仍能继续扩展为害，甚者造成烂窖，病薯变黑，发出恶臭。地上部，田间病株初期与健株无明显区别，后期病株较健株高，叶色浓绿，分枝多。重病田块部分病株的花、茎、叶均可被害而产生癌肿病变。
病原Synchytriumendobioticum(Schulbersky)Percival称内生集壶菌或马铃薯癌肿菌，属鞭毛菌亚门真菌。病菌内寄生，其营养菌体初期为一团无胞壁裸露的原生质(称变形体)，后为具胞壁的单胞菌体。当病菌由营养生长转向生殖生长时，整个单胞菌体的原生质就转化为具有一个总囊壁的休眠孢子囊堆，孢子囊堆近球形，大小47×100一78×81(μm)，内含若干个孢子囊。孢子囊球形，锈褐色，大小40.3—77×31.4—64.6(μm)，壁具脊突，萌发时释放出游动孢子或合子。游动孢子具单鞭毛，球形或洋梨形，直径2—2.5Pm，合子具双鞭毛，形状如游动孢子，但较大。在水中均能游动，也可进行初侵染和再侵染。
传播途径和发病条件病菌以休眠孢子囊在病组织内或随病残体遗落土中越冬。休眠孢子囊抗逆性很强，甚至可在土中存活25—30年，通条件适宜时，萌发产生游动孢子和合子，从寄主表皮细胞侵入，经过生长产生孢子囊。孢子囊可释放出游动孢子或合子，进行重复侵染。并刺激寄主细胞不断分裂和增生。在生长季节结束时，病菌又以休眠孢子囊转入越冬。病菌对生态条件的要求比较严格，在低温多湿、气候冷凉、昼夜温差大、土壤湿度高、温度在12—24℃的条件下有利病菌侵染。本病目前主要发生在四川、云南，而且疫区一般在海拔2000m左右的冷凉山区。此外土壤有机质丰富和酸性条件有利发病。
防治方法
(1)严格检疫，划定疫区和保护区严禁疫区种薯向外调运，病田的土壤及其上生长的植物也严禁外移。
(2)选用抗病品种品种间抗性差异大，我国云南的马铃薯“米粒”品种表现高抗，可因地制宜选用。
(3)重病地不宜再种马铃薯，一般病地也应根据实际情况改种非茄科作物。
(4)加强栽培管理做到勤中耕，施用净粪，增施磷钾肥，及时挖除病株集中烧毁。
(5)必要时病地进行土壤消毒。
(6)及早施药防治坡度不大、水源方便的田块于70％植株出苗至齐苗期，用20％三唑酮乳油1500倍液浇灌;在水源不方便的田块可于苗期、蕾期喷施20％三唑酮乳油2000倍液，每667m2喷对好的药液50—60L，有一定防治效果。
症状特征
病株稍矮缩，叶片浅绿或苍绿，下部叶片先萎蔫后全株下垂，开始早晚恢复，持续4—5天后，全株茎叶全部萎蔫死亡，但仍保持青绿色，叶片不凋落，叶脉褐变，茎出现褐色条纹，横剖可见维管束变褐，湿度大时，切面有菌液溢出。块茎染病后，轻的不明显，重的脐部呈灰褐色水浸状，切开薯块，维管束圈变褐，挤压时溢出白色粘液，但皮肉不从维管束处分离，严重时外皮龟裂，髓部溃烂如泥，别于枯萎病。
发病规律
病菌随病残组织在土壤中越冬，侵入薯块的病菌在窖里越冬，无寄主可在土中腐生14个月至6年。病菌通过灌溉水或雨水传播，从茎基部或根部伤口侵入，也可透过导管进入相邻的薄壁细胞，致茎部出现不规则水浸状斑。青枯病是典型维管束病害，病菌侵入维管束后迅速繁殖并堵塞导管，妨碍水分运输导致萎蔫。该菌在10一40℃均可发育，最适为30一37℃，适应pH6—8，最适pH6.6，一般酸性土发病重。田间土壤含水量高、连阴雨或大雨后转晴气温急剧升高发病重。
防治方法
(1)实行与十字花科或禾本科作物4年以上轮作，最好与禾本科进行水旱轮作。
(2)选用抗青枯病品种.
(3)选择无病地育苗，采用高畦栽培，避免大水漫灌。
(4)清除病株后，撒生石灰消毒。
(5)加强栽培管理，采用配方施肥技术，喷施植宝素7500倍液或爱多收6000倍液，施用充分腐熟的有机肥或草木灰、五四○六3号菌500倍液，可改变微生物群落。还可每667m2施石灰100—150kg，调节土壤pH值。
马铃薯枯萎病初地上部出现萎蔫，剖开病茎，薯块维管束变褐，湿度大时，病部常产生白色至粉红色菌丝。
病原
FusariumoxysporumSchlecht.(Schlecht.)称尖镰孢菌，属半知菌亚门真菌。子座灰褐色;大型分生孢子在子座或粘分生孢子团里生成，镰刀形，弯曲，基部有足细胞，多3个隔膜，大小19—45×2.5—5(μm)，5个隔膜的大小为30一60×3.5—5(μm)。小型分生孢子1一2个细胞，卵形或肾脏形，大小5—26×2—4.5(μm)，多散生在菌丝间，一般不与大型分生孢子混生。厚垣孢子球形，平滑或具褶，大多单细胞，顶生或间生，大小5—15um。该菌还可侵染番茄、球茎茵香、甜瓜、草萄等。
传播途径和发病条件
病菌以菌丝体或厚垣孢子随病残体在土壤中或在带菌的病薯上越冬。翌年病部产生的分生孢子借雨水或灌溉水传播，从伤口侵入。田间湿度大、土温高于28℃或重茬地、低洼地易发病。
防治方法
(1)与禾本科作物或绿肥等进行4年轮作。
(2)选择健薯留种，施用腐熟有机肥，加强水肥管理，可减轻发病。
小麦蓝矮病毒病由叶蝉进行传毒，毒原除侵染小麦外，寄主还包括大麦、燕麦、黑麦、黍、高粱、玉米等禾本科植物。
症状
小麦多在春季麦田返青后的拔节期显症。病株明显矮缩、畸形、节间越往上越矮缩，呈套叠状，造成叶片呈轮生状，基部叶片增生、变厚、呈暗绿色至绿兰色，叶片挺直光滑，心叶多卷曲变黄后坏死。成株期，上部叶片形成黄色不规则的宽条带状，多不能正常拔节或抽穗，即使能抽穗，则穗呈塔状退化，穗短小，向上尖削。染病重的生长停滞，显症后1个月即枯死，根毛明显减少。
病原Mycoplasmalikeorganism简称MLO，称类菌原体。是国内小麦上第一个类菌原体病害。在叶片韧皮部和叶蝉唾液腺及肠道细胞的超薄切片中MLO呈球形、椭圆形、哑铃状、蝌蚪状等，大小50-1000nm，单位膜厚度为8-10nm。通过叶蝉传毒试验，定名为小麦类菌质体蓝矮病(Wheatmycoplasmalikebluedwarf)。
发病特点
该毒原只能通过条沙叶蝉(Psammotettixstriatus)进行持久性传毒，种子、汁液磨擦均不能传毒。最适饲毒期为24天，最短接毒期为10秒。延长接毒期能提高传毒能力。毒原在虫体内循回期最短2天，最长8天，平均为5.2天。病害潜育期与温度有关。秋季平均为45天，春季19天。时蝉持毒期秋季19天，春季为12天。叶蝉一次获毒，便可终身带毒，但卵不能传毒。秋季冬小麦出苗后，条沙叶蝉从秋作物及杂草上迁飞至麦田传毒。深秋初冬叶蝉以卵在小麦或杂草上越冬，翌春孵化后再行获毒，然后开始传毒。在小麦收获前，又飞到玉米，高粱及多种禾本科杂草上传毒。我国陕西、甘肃一带条沙叶蝉年生3-4代，其发生数量与小麦蓝矮病发生程度关系密切，条沙叶蝉喜干燥气候条件，山地干旱麦田及阳坡背风麦田虫口密度大，发病重。品种抗病性有差异。
防治方法
(1)积极选育抗蓝矮病的抗病小麦新品种。原来地方品种均感病。近年引进的钱交麦、2711则表现高度抗病。
(2)农业防治。深耕灭茬，清除杂草，适时播种，及时施肥等可减轻为害。
(3)农药防治。甲拌磷原液100-150g加3-4kg水拌麦种50kg，也可用种子量0.3％乐果乳剂拌种，逐步取代甲拌磷。喷药用40％乐果乳油1000菊酯乳油2000-4000倍液、50％对硫磷乳油2000-3000倍液。也可喷1％对硫磷粉或1.5％乐果粉每667m21.5kg。毒土法40％乐果乳剂50g对水1kg，拌细土15kg撒在麦苗基叶上，可减少越冬虫源。
葡萄是我国的主栽果树，近年来，生产规模迅速扩大，2007年栽培面积达43.84万hm2、产量达669.68万t，分别比2000年增长了54.9％和104％。随着我国葡萄产业的迅速发展，葡萄栽培面积和苗木繁育数量急剧增加，与此同时，主要通过苗木和繁殖材料传播的嫁接传染性病害也进一步扩展蔓延，危害日益严重。为引起读者对病毒病的重视，并在葡萄苗木繁育和葡萄栽培中积极主动地进行防治，本文系统地介绍了葡萄嫁接传染病害的种类、主要葡萄病毒病及危害、我国葡萄病毒病发生状况和葡萄病毒病防治方法。
一、葡萄嫁接传染病害的种类
病毒嫁接传染病毒(Graft-transmitteddiseases)系指病毒、类病毒、植原体和木质部局限性细菌等引起的病害，迄今为止，已经发现了70余种葡萄嫁接传染性病原，主要包括55种病毒，5种类病毒，6种植原体和1种昆虫传木质性细菌。
(一)病毒病害
近年来，随着病毒分子生物学技术的不断发展，葡萄病毒病研究进展迅速，全世界报道的葡萄病毒种类已由17个属47种(1999年)增加到20个属55种(2003年)。其中，葡萄扇叶病毒引起的扇叶病，葡萄病毒A、B、C、D和沙地葡萄茎痘病毒引起的皱木复合病，葡萄卷叶相关病毒引起的卷叶病以及葡萄斑点病毒引起的斑点病分布广泛，危害严重。
(二)病毒类似病毒
有些葡萄病害能够嫁接传染，症状特点也与病毒病相似，但由于至今未观察分离到病毒粒子，不能确定其病原，故归类于葡萄病毒类似病毒(Virus-likediseases)，现已报道的葡萄病毒类似病害有叶脉坏死病(Veinnecrosisdisease)、耳突病(Enationdiseases)和叶脉班驳病(Veinmosaicdisease)等，这些病害虽然分布较广，但危害较轻。
(三)类病毒病害
类病毒(viroid)是没有蛋白质外壳的核酸短链，一般由300~400个核苷酸组成。现在报导的葡萄类病毒有5种，分别是柑桔裂皮类病毒(Citrusexocortis，CEVd)、葡萄黄斑类病毒1(Grapevineyellowspeckle1，GYSVd-1)、葡萄黄斑类病毒2(Grapevineyellowspeckle2，GYSVd-2)、啤酒花矮化类病毒(Hopstunt，HSVd)和澳大利亚葡萄类病毒(Australiangrapevine，AGVd)。至今尚未发现葡萄类病毒有传毒介体，但研究表明，这几种类病毒均可种传。类病毒的耐热性很强，用热处理方法无法脱除，只能通过茎尖培养予以脱除。与病毒病相比，葡萄类病毒病造成的经济损失很小，故一般不将其列为脱除目标。
(四)葡萄植原体病害
植原体(phytoplasma)仅局限于葡萄韧皮部中，为害症状主要表现为卷叶、叶片红化(红色品种)或黄化(白色品种)、叶脉坏死、果穗萎缩等，造成的经济损失大。葡萄植原体病害包括葡萄金黄病(Grapevineflavescencedoree)、葡萄黄化病(Grapevineyellows)和黑木病(Boisnoir)三种。葡萄黑木病发生较少，仅在法国和德国有报道;葡萄黄化病则主要发生在美国和澳大利亚。我国目前尚未发现葡萄植原体病害，应加强防范。葡萄植原体主要通过繁殖材料和叶蝉传播，可用热水或热空气处理的方法予以脱除。
(五)木质部局限性细菌病害
葡萄皮尔斯病(GrapevinePiercesdisease)是最早报道(1892年)的葡萄嫁接传染病害，病原为格兰氏阴性需氧细菌，仅在葡萄木质部侵染为害，造成叶子干枯脱落，果穗皱缩枯萎。沫蝉、叶蝉等多种木质部取食昆虫是该病的传播介体，苜蓿、扁桃等植物也是其寄主。目前除美国、墨西哥和中、南美洲的一些国家外，其他地区如法国、新西兰等国家也陆续发现该病。我国至今尚未发现，但必须引起高度重视，严加防范。
二、主要葡萄病毒及危害
病毒在葡萄体内繁殖，引起植株叶绿素含量、光合作用、呼吸作用、糖代谢、酶活性、
韧皮部运输、激素平衡、矿物营养、细胞代谢等生理和新陈代谢活动发生变化，造成树体生长衰退、产量下降、品质变劣、萌芽延迟、果实成熟推迟、寿命缩短、抗逆性差、生根率和嫁接成活率低。早在1967年，Cramer就估计全世界每年由葡萄病毒病造成的损失为8~9亿美元，迄今为止，全世界已有许多关于葡萄病毒病危害的报道，清楚地表明病毒病造成的经济损失是不可忽略的、巨大的。需要注意的是，由于病毒株系、砧穗组合和环境条件的不同，同种病毒侵染所表现的症状和危害程度并不完全相同。例如，美洲种葡萄及其杂交后代对扇叶病毒很敏感，欧洲种葡萄却有一定的抗病性;卷叶病毒在欧洲葡萄品种上产生典型的症状，但在多数美洲品种及其杂交后代中呈潜伏侵染;葡萄卷叶病仅在生长后期表现典型症状;有些温和的病毒株系不表现症状，经济损失不明显。葡萄病毒病害中，分布最广、危害最重的是葡萄扇叶病、葡萄卷叶病、葡萄皱木复合病和葡萄斑点病。
(一)葡萄扇叶病
葡萄扇叶病(Fanleaf)由葡萄扇叶病毒(Grapevinefanleafvirus，GFLV)侵染所致。春季症状明显，主要表现为叶片不对称，叶缘锯齿加深，叶柄凹大宽张，主脉异常聚近，呈扇状，有时伴有褪绿班驳;枝条扁化，分枝不正常，双芽，拐节，节间缩短;叶片常出现黄色斑点(有时为环斑或线纹斑)，后期发展为黄绿相间花叶，直至整叶变黄，黄化叶片逐渐变白，最后脱落。其它线虫传多面体病毒侵染葡萄也会引起扇叶病症状，但在田间无法区分，只能通过实验鉴定才能明确。欧洲一些国家对比研究表明，受葡萄扇叶病毒侵染的葡萄，生根率可降低60％，枝条产出率减少46％，嫁接成活率降低30％~50％，产量损失达30％~80％。
(二)葡萄卷叶病
葡萄卷叶病(Leafroll)的病原是长线性病毒组的多种葡萄卷叶相关病毒(Grapevineleafroll-associatedviruses，GLRavs)，目前已从发病葡萄上分离到9种葡萄卷叶相关病毒(即葡萄卷叶相关病毒1至9)，这些病毒单独或复合侵染均可引起葡萄卷叶病。葡萄卷叶病的主要症状均为病株长势减弱;植株下部叶片于夏末秋初开始向下反卷，并逐渐向上蔓延至整个植株;红色品种叶脉间变红，黄色品种叶色变黄;果穗小，果实着色不良，成熟期延迟。葡萄感染卷叶病毒后，产量可减少17％~40％，果粒小而少，果穗着色不良，尤其是一些红色品种，感病后果实苍白，失去商品价值，成熟期推迟1~2周，含糖量降低20％以上;根系发育不良，抗逆性减弱，易受冻害;枝蔓嫁接成活率显著降低，生根能力差;严重者生长急剧衰退。
(三)葡萄皱木复合病
皱木复合病(Rugosewoodcomplex)在指示植物上表现4种症状类型，分别为沙地葡萄茎痘病(Rupestisstempitting，RSP)、克勃茎沟病(Koberstemgrooving，KSG)、LN33茎沟病(LN33stemgrooving，LNSG)和栓皮病(Corkybark，CB)。与皱木复合病相关的病毒有葡萄病毒A(GrapevinevirusA，GVA)、葡萄病毒B(GrapevinevirusB，GVB)葡萄病毒C(GrapevinevirusC，GVC)葡萄病毒DGrapevinevirusD，GVD)和沙地葡萄茎痘相关病毒(Grapevinerupestrisstempittingvirus，GRSPaV)。现已明确，GVA是克勃茎沟病的病原，GVB是葡萄栓皮病的病原，GRSPaV是沙地葡萄茎痘病的病原。GVC和GVD与这些症状类型的关系尚不明确。感染皱木复合病的葡萄，生长减弱，植株矮小，春季萌芽延迟，某些感病品种，种植后几年内即衰退死亡;部分植株嫁接口上部肿大，形成小脚现象;有的嫁接口上部树皮增厚，木栓化，组织疏松粗糙;嫁接口附近的木质部和树皮形成层常可见凹陷的茎痘斑或茎沟槽。该病对葡萄的危害主要表现为延迟萌芽，抑制生长，产量和嫁接成活率降低。根报道葡萄感染皱木复合病后，产量可减少14％~70％，嫁接成活率降低40％，生长量减少30％。
(四)葡萄斑点病
葡萄斑点病(Grapevinefleckvirus，GFkV)为直径30mm的等轴多面体病毒粒子，内有一条核糖核酸(ssRNA)单链。该病毒在欧洲葡萄及大多数美洲砧木上症状潜隐，仅在沙地葡萄上有明显症状，表现为脉明，并沿3、4级叶脉形成小的透明斑，严重时，叶片皱缩扭曲，强毒株系还可以导致植株矮化。沙地葡萄受强毒株系侵染后，插条生根率、根长和嫁接成活率分别减少32.6％、39.3％和66.6％。葡萄斑点病毒单独侵染时，对多数葡萄品种的产量和质量没有明显影响，但与其他病毒复合侵染时，会使损失加重。
三、我国葡萄病毒病发生状况
扇叶病、卷叶病、皱木复合病、斑点病等葡萄病毒病在我国各葡萄产区分布广泛，发生和危害严重。郭德银等(1991)采用间接ELISA法，随机检测了35个葡萄品种，扇叶病毒侵染株率高达74.3％。刘崇怀等(1998)调查了国家葡萄种质资源圃(郑州)内808份种质，有26％的品种表现卷叶病症状，其中，欧亚种(尤其是酿酒品种)发病率高、危害重。何水涛等(2001)采用酶联免疫吸附法检测了39个品种共78株葡萄，卷叶病毒带毒率高达76.9％。中国农业科学院郑州果树研究所曾于1980~1983年向美国农业部葡萄检疫中心送检龙眼、红富士、巨峰等10个品种，其中，7个品种带扇叶病毒，8个品种带卷叶病毒，7个品种带茎痘病毒。中国农业科学院果树研究所、国家落叶果树脱毒中心采用ELISA和RT-PCR检测技术对葫芦岛地区栽培的鲜食葡萄进行抽样调查，共检测了35个品种104株葡萄的8种病毒，即：葡萄扇叶病毒(GFLV)、葡萄卷叶病毒1、2、3(GLRaV-1，2，3)、葡萄病毒A(GVA)、葡萄病毒B(GVB)、沙地葡萄茎痘病毒(GRSPaV)和葡萄斑点病毒(GFkV)，平均带毒株率为65％。刘震等报道(1991)，在同等栽培条件下，有扇叶病的植株平均萌芽率、生长量和株产均明显低于正常植株。修德仁(1992)等研究显示，患卷叶病的蛇龙珠比无病植株树体缩小1/3以上，穗重减少41.0％，株产减少72.0％，百粒重减少13％，果实可溶性固形物含量下降8％，果皮色素含量下降7％。由于长期盲目引种、高接、扩繁，以及缺乏有效的检测手段和健全的无病毒苗木繁育体系，我国葡萄病毒病还有进一步蔓延的趋势。
四、葡萄病毒病防治方法
葡萄为多年生植物，病毒主要随砧木和接穗广泛传播，一旦侵染，即终生带毒，持久危害，无法通过化学药剂进行有效控制。栽培无病毒苗木是防治葡萄病毒病的根本措施。葡萄无病毒苗木根系发达，定植成活率高;树体长势旺盛，主干茎粗壮，节约肥水;产量高、品质好;抗逆性强，病虫害少，可减少农药使用数量和次数，降低生产成本，减轻环境污染。自20世纪60年代以来，欧美发达国家普遍推广栽培无病毒葡萄苗，并实施严格的苗木认证生产制度，有效地控制了病毒病的危害，也为葡萄和葡萄酒的优质生产奠定了良好基础。
(一)培育无病毒苗木
1、脱毒
脱毒是培育无病毒苗木的基础。采用热处理、茎尖培养、茎尖培养结合热处理等技术，能成功地脱除多种葡萄病毒，其中，茎尖培养结合热处理方法脱毒效果最好。脱毒技术较易操作和掌握，所需仪器设备简单。中国农业科学果树研究所、国家落叶果树脱毒中心已通过脱毒处理和单株检测获得贝达、红地球、赤霞珠、夏黑、峰后等无病毒葡萄品种。
2、病毒检测
可靠、灵敏、快速的病毒检测技术是发展葡萄无毒化栽培的根本保障。目前常用的葡
萄病毒检测方法主要有指示植物、酶联免疫吸附(ELISA)和反转录聚合酶链式扩增反应(RT-PCR)等三种。成套的指示植物可用于检测多种葡萄病毒病，但由于该方法所需时间过长，因此多用于检测无病毒原种。ELISA方法检测样品量大、操作简单、所需时间短，可用于检测GFLV、ArMV、GLRaV-1~7、GVA、GVB、GFKV等多种葡萄病毒。目前我国所用的ELISA试剂盒全靠进口，费用较高。近年来，随着葡萄病毒分子生物学研究的深入，RT-PCR检测技术被越来越多地应用于葡萄病毒检测，目前GFLV、GLRaV、GVA、GVB、GFkV、ArMV等多种葡萄病毒均可用该方法进行检测。在我过，中国农业科学院果树研究所、国家落叶果树脱毒中心研究建立了GFkV、GLRaV、GVA、GVB等多种葡萄病毒RT-PCR检测方法体系，现已广泛应用于葡萄样品的快速检测。
3、组培快繁
采用组培快繁技术可加速葡萄无病毒苗木生产，能够尽快满足市场对葡萄优新品种无
病毒苗木的巨大需求。我国葡萄大规模工厂化育苗技术已逐渐成熟和完善，可大量快速繁育
葡萄无病毒苗木。
4、田间防治
在栽培葡萄无病毒苗木的同时，必须加强病毒病的田间防治工作。无病毒葡萄园应选
择3年以上未栽植葡萄的地块，防止残留在土中的线虫成为侵染源;园址距离普通葡萄园20米以上，防止粉蚧等介体从普通园中传带病毒。对现有的普通葡萄园，如发现病株，应立即拔除，拔除后将扇叶病株根系周围的土壤用杀线虫剂进行消费处理。如发现传染卷叶病和皱木复合病的粉蚧等昆虫媒体，应进行化学防治。
马铃薯环腐病属细菌性维管束病害。地上部染病分枯斑和萎蔫两种类型。枯斑型多在植株基部复叶的顶上先发病，叶尖和叶缘及叶脉呈绿色，叶肉为黄绿或灰绿色，具明显斑驳，且叶尖干枯或向内纵卷，病情向上扩展，致全株枯死;萎蔫型初期则从顶端复叶开始萎蔫，叶缘稍内卷，似缺水状，病情向下扩展，全株叶片开始褪绿，内卷下垂，终致植株倒伏枯死。块茎发病切开可见维管束变为乳黄色至黑褐色，皮层内现环形或弧形坏死部，故称环腐。经贮藏块茎芽眼变黑干枯或外表爆裂，播种后不出芽或出芽后枯死或形成病株。病株的根、茎部维管束常变褐，病蔓有时溢出白色菌脓。
发病规律
该菌在种薯中越冬，成为翌年初侵染源。病薯播下后，一部分芽眼腐烂不发芽，一部分出土的病芽，病菌沿维管束上升至茎中部或沿茎进入新结薯块而致病。适合此菌生长温度20一23℃，最高31一33℃，最低1—2℃。致死温度为干燥情况下50℃经10分钟。最适pH6.8—8.4。传播途径主要是在切薯块时，病菌通过切刀带菌传染。
防治方法
(1)建立无病留种田，尽可能采用整薯播种。有条件的最好与选育新品种结合起来，利用杂交实生苗，繁育无病种薯。
(2)种植抗病品种经鉴定表现抗病的品系有：东农303、郑薯4号、宁紫7号、庐山白皮、乌盟601、克新1号、丰定22、铁筒1号、阿奎拉、长薯4号、高原3号、同薯8号等。
(3)播前汰除病薯。把种薯先放在室内堆放五、六天，进行晾种，不断剔除烂薯，使田间环腐病大为减少。此外用50mg/kg硫酸铜浸孢种薯10分钟有较好效果。
(4)结合中耕培土，及时拔除病株，携出田外集中处理。
马铃薯软腐病，主要为害叶、茎及块茎。叶染病近地面老叶先发病，病部呈不规则暗褐色病斑，湿度大时腐烂。茎部染病多始于伤口，再向茎干蔓延，后茎内髓组织腐烂，具恶臭，病茎上部枝叶萎蔫下垂，叶变黄。块茎染病多由皮层伤口引起，初呈水浸状，后薯块组织崩解，发出恶臭。
病原
有3种。Erwiniacarovorasubsp.carotovora(Jones)Bergeyeta1.称胡萝卜软腐欧文氏菌胡萝卜软腐致病变种和E，caritivirasybso.atroseptica(VanHall)Dye称胡萝卜软腐欧文氏菌马铃薯黑胫亚种及E.chrysanthemiBurkhBurkholder，McFaddenetDimock称菊欧氏菌。菌体直杆状，大小1—3×0.5一1(μm)，单生，有时对生，革兰氏染色阴性，靠周生鞭毛运动，兼厌气性。
传播途径和发病条件
病原菌在病残体上或土壤中越冬，经伤口或自然裂口侵入，借雨水飞溅或昆虫传播蔓延。
防治方法
(1)加强田间管理，注意通风透光和降低田间湿度。
(2)及时拔除病株，并用石灰消毒减少田间初侵染和再侵染源。
(3)避免大水漫灌。
(4)喷洒50％百菌通可湿性粉剂500倍液或12％绿乳铜乳油600倍液、47％加瑞农可湿性粉剂500倍液、14％络氨铜水剂300倍液。
马铃薯白绢病的症状为薯块上密生白色丝状菌丝，并有棕褐色圆形菜籽状小菌核，切开病薯皮下组织变褐。
传播途径
以菌核或菌丝遗留在土中或病残体上越冬。菌核抗逆性强，耐低温，在-10℃或通过家畜消化道后尚可存活，自然条件下经5～6年仍具萌发力。菌核萌发后产生菌丝，从根部或近地表茎基部侵入，形成中心病株，后在病部表面生白色绢丝状菌丝体及圆形小菌核，再向四周扩散。
发病条件
菌丝不耐干燥，发育适温32～33℃，最高40℃，最低8℃，耐酸碱度范围pH1.9～8.4，最适pH5.9。在田间病菌主要通过雨水、灌溉水、肥料及农事操作等传播蔓延。南方六、七月高温潮湿，马铃薯地湿度大或栽植过密，行间通风透光不良，施用未充分腐熟的有机肥及连作地发病重。
防治方法
(1)发病重的地块应与禾本科作物轮作，有条件的可进行水旱轮作效果更好。(2)深翻土地，把病菌翻到土壤下层，可减少该病发生。(3)在菌核形成前，拔除病株，病穴撒石灰消毒。(4)施用充分腐熟的有机肥，适当追施硫酸铵、硝酸钙发病少。(5)调整土壤酸碱度，结合整地，每667m＾2施消石灰100～150kg，使土壤呈中性至微碱性。(6)病区可用40％五氯硝基苯lkg加细干土40kg混匀后撒施于茎基部土壤上或喷洒50％拌种双可湿性粉剂500倍液、50％混杀硫或36％甲基硫菌灵悬浮剂500倍液、20％三唑酮乳油2000倍液，隔7～10天1次。此外，也可用20％利克菌(甲基立枯磷)乳油1000倍液于发病初期灌穴或淋施1～2次，隔15～20天1次。
防治农药：五氯硝基苯、福美·拌种灵、硫磺·甲硫灵、甲基硫菌灵、三唑酮、甲基立枯磷。
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